| A.
Généralités sur les maladies virales transmises par
les insectes |
Le terme « arbovirus » (Arthropod Borne Virus, Virus porté
par Arthropodes) regroupe des virus très différents les uns
des autres, certains sont très connus car ils entraînent d’importantes
épidémies chez l’homme comme la fièvre jaune ou la
dengue, d’autres ne le sont que des spécialistes.
Ces virus sont transmis par des insectes piqueurs haematophages (moustiques,
tiques, phlébotomes et autres) d’une manière biologique,
ce qui sous-entend un cycle de plusieurs jours, indispensable, à
l’intérieur du corps de l’insecte. La transmission mécanique,
comme le feraient des seringues entre personnes, n’existe pas ou n’existe
que rarement et toujours secondairement.
Les arboviroses sont des zoonoses : maladies d’animaux sauvages et/ou
domestiques, pouvant passer chez l’homme (chez qui elles entraînent
des fièvres bénignes, mais parfois des hémorragies,
des encéphalites, des méningoencéphalomyélites).
Mais la plupart du temps, les cas sont asymptomatiques, subcliniques et
de ce fait, passent très souvent inaperçus. L’immunisation
suit l’infestation, même en cas de maladie asymptomatique.
On peut établir, chez l’homme et les animaux, un diagnostique
sérologique mettant en évidence, par des techniques ELISA,
deux groupes d’anticorps, les IgM que l’on retrouve après une infection
récente et les IgG qui prouvent une infection pouvant remonter à
plusieurs années. C’est une indication, mais non une preuve, en
raison des réactions antigéniques croisées, réactions
très proches les unes des autres qui sont le fait de plusieurs virus
appartenant à un même groupe, le cas du virus du West Nile.
Il est donc indispensable d’isoler le virus, à partir du sang, du
liquide céphalo-rachidien ou de certains organes, pour une détermination
exacte. Le séquençage permet ensuite d’en déterminer
la souche, si elle est connue ou de la décrire si elle est nouvelle.
En France, ces opérations se réalisent dans des laboratoires
très spécialisés de l’Institut Pasteur.
1. Le cycle d’une zoonose à moustiques (Figure
1)
Pour exister dans une région, et s’y maintenir d’une manière
permanente, le virus doit être constamment transmis et retransmis
entre les vecteurs et les hôtes dans un cycle biologique. Le virus,
apporté par les moustiques, passe chez les hôtes qui développent
alors une virémie de 1 à 4 jours avant d’être immunisés.
Au cours de ces quelques jours, le virus se multiplie dans le sang et c’est
alors qu’il est ingéré par d’autres moustiques au cours de
la piqûre, et le cycle se poursuit. Le virus, passé de l’hôte
au vecteur, va entrer dans un cycle de développement interne au
moustique, appelé le cycle extrinsèque, au cours duquel il
va se déplacer, puis se multiplier, de l’estomac aux glandes salivaires
où il va séjourner jusqu’à la mort du moustique. La
température de l’air a une grande influence sur la rapidité
de ce cycle, et aussi sur la survie des femelles, donc sur la durée
de la période de transmission.
L’arbovirose existe car le virus est adapté à un ou quelques
vecteurs ainsi qu’à un ou quelques hôtes. Les vecteurs sont
adaptés au virus car le virus peut se développer en eux sans
qu’ils en meurent. Les hôtes sont adaptés au virus dans la
mesure où, développant une virémie, ils permettent
au virus de se retrouver dans un nouveau cycle et, acquérant une
immunité, ils survivent à la maladie et peuvent alors avoir
une descendance qui, à son tour, pourra héberger le virus.
Quand la transmission par les moustiques n’est plus possible en raison
d’une température trop basse ou d’une absence de pluies (saisons
défavorables comme l’hiver en Europe ou la saison sèche sous
les tropiques), le virus peut survivre dans des femelles de moustiques
hibernantes ou parfois grâce à une virémie particulièrement
longue chez certains hôtes qui entrent eux-mêmes en hibernation.
La transmission verticale du virus d’une femelle de moustique à
sa descendance, dans les œufs, permet également au virus de survivre
dans la nature au cours des périodes défavorables quand les
œufs sont eux-mêmes en diapause. C’est un phénomène
qui est d’une grande importance épidémiologique, à
condition que les conditions d’amplification virale soient réunies
au moment de la réapparition du virus dans le cycle, au printemps
ou au début de la saison des pluies.
2. Les zones épidémiologiques
Parfois, le virus sort de sa zone de présence habituelle, par l’intermédiaire
de différents procédés ; il peut être transporté
par ses hôtes habituels, comme des oiseaux migrateurs ou parfois
des petits mammifères, il peut voyager par l’intermédiaire
des insectes vecteurs eux-mêmes, prenant un moyen de transport tel
qu’un véhicule ou même le vent. Le virus atteint ainsi une
nouvelle région et, s’il y trouve des espèces locales de
vecteurs potentiels et d’hôtes susceptibles, peut entraîner
des épidémies. On distingue ainsi les régions où
l’arbovirose est présente en permanence qui correspondent à
la zone enzootique (s’il est question d’animaux) ou endémique (s’il
est question d’humains) et les régions où l’arbovirose est
temporaire et qui correspondent à la zone épizootique ou
épidémique. Les zones épidémiques peuvent être
cycliques ou sporadiques selon que la pénétration du virus
est reliée à des cycles biologiques ou climatiques ou qu’elle
est accidentelle.
L’existence du cycle biologique qui fait passer le virus de l’hôte
au vecteur, puis de nouveau à l’hôte, est liée à
des conditions écologiques et climatiques précises et correspond
donc à une distribution géographique particulière.
L’action de l’homme sur la nature, les éventuelles modifications
du climat, entraînent des changements sur l’environnement qui influent
sur les populations de vecteurs et d’hôtes. Ces modifications peuvent
entraîner la disparition des hôtes ou des vecteurs, et donc
du virus, elles peuvent aboutir à un nouvel équilibre naturel
ou alors entraîner une prolifération des vecteurs et/ou des
hôtes, donc éventuellement du virus. Dans ce dernier cas,
les risques de passage du virus à des hôtes inhabituels, n’entrant
pas dans le cycle, tels que l’homme ou les animaux domestiques, peuvent
augmenter et, au pire, entraîner une épidémie ou une
épizootie. On parle dans ce cas d’épidémisation. Si
le virus trouve dans un nouveau milieu les conditions nécessaires
et suffisantes à son maintien permanent, on parle alors d’endémisation.
3. Les types d’hôtes et de vecteurs
A chaque phase épidémiologique correspondent des hôtes
et des vecteurs qui appartiennent souvent à plusieurs espèces
et jouent des rôles différents. On distingue trois types d’hôtes
: les réservoirs, les amplificateurs et les tangentiels (ou fortuits).
Les hôtes réservoirs sont indispensables pour que le virus
se maintienne dans la nature. Il y a plusieurs conditions à cela
: ils doivent être capables de garder le virus dans leur organisme
à un titre élevé pendant longtemps (virémie
de plusieurs jours ou dizaines de jours), ils ne doivent par souffrir de
la maladie d’une manière excessive (pas ou très peu de mortalité),
ils doivent avoir une descendance abondante. Ils peuvent être aussi
disséminateurs, comme le sont les oiseaux surtout les migrateurs.
Certains hôtes sont amplificateurs et participent au redémarrage
de l’endémie ou à l’apparition des épidémies,
ils ont un taux de reproduction élevé concordant avec le
(ou les) pic(s) des populations de vecteurs, entraînant des vagues
d’infestation. L’immunisation de la population des hôtes, s’il n’y
a pas un taux de renouvellement suffisant, stoppe l’amplification.
Enfin, les hôtes tangentiels ne font pas partie du cycle et ne
participent ni à l’amplification ni au maintien du virus. Ils correspondent
à des accidents, à des culs-de-sacs épidémiologiques.
Ils ont en effet souvent une virémie de faible titre ne permettant
pas en retour l’infestation des moustiques qui les piquent alors qu’ils
sont malades. Ce qui ne les empêche pas de développer une
sévère maladie pouvant entraîner la mort (animaux domestiques,
hommes).
Les vecteurs sont souvent plusieurs espèces à jouer un
rôle dans la transmission aux différents types d’hôtes.
Les moustiques sont considérés comme des réservoirs
car une fois infectés par le virus, ils le restent toute leur vie,
qui peut atteindre plusieurs semaines (voire plusieurs mois mais dans ce
cas ils ont une période d’hibernation) pendant les quelles ils sont
capables de transmettre le virus. Ils peuvent être disséminateurs
poussés par le vent ou transportés par l’homme dans des véhicules
terrestres, maritimes ou aériens. Ils sont amplificateurs et participent
à l’épidémie au moment des éclosions massives
(après la mise en eau de leurs gîtes larvaires).
4. La lutte et la prévention
Les encéphalites à arbovirus sont des zoonoses qui, dans
leur zone endémique, passent souvent inaperçues tant que
l’homme ou les animaux domestiques ne sont pas touchés. Ceux-ci
s’infectent soit en pénétrant le milieu où sévit
habituellement le virus, soit en entrant en contact avec un virus importé.
Quand le virus débarque dans une région, on ne s’en rend
souvent compte qu’une fois l’épizootie ou l’épidémie
déclenchée, parfois par la mortalité importante d’un
hôte tangentiel, tels les chevaux en Camargue. Une fois le virus
déterminé, le vecteur principal connu, une première
réponse consiste en une lutte ponctuelle contre les vecteurs pour
stopper la transmission, à l’intérieur de la zone épidémique,
mais ce type de lutte, en aucun cas, ne permet l’éradication de
la maladie. Des études et des enquêtes sont indispensables
pour déterminer l’ensemble des acteurs et comprendre les raisons
de l’apparition du virus, les causes de l’épidémie, son extension
géographique, estimer ensuite les risques de maintien et de ré-apparition
l’année suivante.
La meilleure connaissance possible de l’ensembles des acteurs (virus,
vecteurs, hôtes) est indispensable pour engager des moyens de prévention
ou de lutte. Il faut confirmer le rôle et l’importance, en tant que
vecteur, de chacune des espèces incriminées, car le fait
d’héberger le virus ne signifie pas automatiquement que le moustique
puisse le transmettre efficacement. Son rôle peut aussi être
plus ou moins important selon sa répartition géographique
locale. Certaines espèces sont inféodées à
des milieux particuliers, qui peuvent être sauvages, domestiques
et péri-domestiques, urbains et péri-urbains. Certaines espèces
piquent le soir et le matin, d’autres au cours des heures les plus chaudes
de la journée. Il est cependant indispensable de connaître
l’ensemble des espèces de vecteurs potentiels, car plus les espèces
d’insectes vecteurs sont nombreuses pour le même virus, plus il est
difficile de lutter contre la virose. La protection individuelle est très
importante et consiste à porter des vêtements à manche
longue, à éviter l’exposition aux piqûres de moustiques,
à utiliser des moustiquaires, et des produits anti-moustiques (répulsifs).
Le virus West Nile est devenu récemment le responsable d’une
maladie virale émergente en Europe et aux Etats-Unis qui présente
un risque sérieux aux hommes mais surtout aux chevaux et aux animaux
en général. La manifestation la plus grave, mais aussi la
plus rare, est une encéphalite mortelle chez les humains et les
chevaux.
Il appartient à la famille des Flaviviridae, au genre Flavivirus
et à un complexe antigénique appelé « Encéphalite
japonaise » qui inclut 10 virus. Il existe plusieurs souches du virus
West Nile dont les effets sur les animaux et l’homme sont variables.
1. Historique et répartition géographique
Le virus a été isolé pour la première fois
en 1937 du sang d’une femme malade en Ouganda, dans le district «
West Nile », d’où son nom. Il a été décrit
dans de nombreuses régions d’Afrique, d’Europe, du Moyen-Orient,
d’Asie du sud et d’Asie centrale, d’Océanie (sous la forme d’un
sous-type Kunjin).
Ce n’est que dans les années 50 et 60 que ses effets sur les
populations d’hommes et de chevaux ont pu être précisés,
en Israël (première épidémie reconnue en 1951-54
puis 1957), en Egypte et en France. Il a été responsable
d’épidémies en Algérie en 1964, en Afrique du sud
en 1974, en Roumanie en 1996-97, en République Tchèque en
1997, au Congo en 1998, en Russie en 1999, aux USA en 1999-2000, en Israël
en 2000. En Roumanie, plus de 600 cas d’atteintes du système nerveux
ont été recensés avec 5,4 % de mortalité. On
a estimé à 80 000 le nombre de personnes touchées
à Bucarest.
Il a été responsable d’épizooties parfois sévères
principalement chez les chevaux au Maroc en 1996, en Italie en 1998, aux
USA en 1999-2000 et en France en 2000.
Le virus apparu aux USA dans la ville de New-York, puis dans les environs
en août 1999, s’est propagé en 2000 à l’intérieur
des Etats-Unis, touchant actuellement 12 états du nord-est du pays.
La souche virale des USA est génétiquement proche de la souche
du Moyen-Orient. La souche en Camargue dans les années 60 était
proche de la souche isolée en Roumanie, celle de cette année
le serait d’une souche africaine.
Seuls les oiseaux remplissent les conditions pour être réservoirs
: virémie élevée, durable et souvent taux de reproduction
élevé. On a isolé le virus de pigeons, de corbeaux
(Egypte), de tourterelles (Israël) et de très nombreuses espèces
animales aux USA (chats et chiens sont rarement touchés).
Parmi les moustiques, les Culex sont les vecteurs essentiels, car principalement
ornithophiles, tels que Cx. univittatus en Egypte, Israël, Afrique
du Sud, ou ceux du complexe vishnui en Inde, ou encore Culex modestus en
Camargue. Cx. pipiens, qui peut être ornithophile ou anthropophile
a été le vecteur principal en Roumanie comme il l’est actuellement
aux USA.
Chez les animaux, les manifestations peuvent être sub-cliniques,
mais en général entraînent des fièvres et des
encéphalites avec 25 % de mortalité chez les chevaux et les
ânes. La virémie ne dure que quelques jours chez les chevaux
et elle est souvent très faible. Ce fut le cas en Camargue cette
année. Ce ne sont donc ni des hôtes amplificateurs ni des
réservoirs, mais seulement des hôtes tangentiels ne jouant
aucun rôle dans l’épizootie.
Chez l’homme, les manifestations sont en général sub-cliniques,
sinon ce sont des fièvres, des courbatures, des céphalées,
correspondant au tableau clinique de nombreuses arboviroses. Les manifestations
les plus graves sont des encéphalites, plus particulièrement
chez les personnes âgées. L’incubation est de 3 à 15
jours, la virémie reste faible et dure environ 6 jours. La mortalité
est faible (quelques pourcents).
2. Analyse de l’épidémie actuelle aux Etats-Unis
Aux Etats-Unis, il y a eu en 1999, 62 cas de forme sévère
chez l’homme dont 7 morts, dans la région de New-York, et en 2000,
18 cas dont 1 mort, un homme de 82 ans dans l’ensemble des 12 états
concernés. Chez l’homme, moins de 1 % des personnes infectées
va développer des formes sévères. Le taux de mortalité
varie de 3 à 15 % et plus chez les personnes âgées.
Les chasseurs peuvent avoir un risque plus élevé que d’autres
personnes, car séjournant dans des zones marécageuses où
pullulent les moustiques.
Entre le 1er mai et le 31 octobre 2000 on a répertorié
: 53 chevaux infectés, 26 autres mammifères (chauve-souris,
raton-laveur, lapins, écureuils), 4044 oiseaux dont beaucoup de
corneilles « american crow » retrouvées mortes, 445
lots de moustiques positifs et 6 oiseaux sentinelles (poulets). On a trouvé
des traces du passage du virus chez des oiseaux appartenant à 70
espèces. Le rôle des corneilles dans l’épidémiologie
du West Nile pourrait être plus amplificateur (en raison d’une virémie
élevée) que disséminateur (à cause d’une mortalité
très forte). De très nombreux animaux peuvent héberger
le virus, jouer un rôle important mais moins visible que pour les
oiseaux, car les manifestation cliniques sont souvent absentes. Seules
des enquêtes de prévalence pourraient le préciser.
Les moustiques trouvés porteurs du virus sont des Culex et des
Aedes. Culex pipiens, Cx. restuans et Cx. salinarius sont des moustiques
qui piquent du crépuscule à l’aube, alors que Aedes japonicus
et Ae. triseriatus sont des moustiques qui piquent le jour. Le virus est
d’abord transmis par des moustiques ornithophiles et les premiers animaux
atteints sont les oiseaux. Chez Culex pipiens, le vecteur principal (comme
pour l’encéphalite de St Louis), il existe des souches ornithophiles
et d’autres anthropophiles qui peuvent co-exister dans une même population.
Il peut être urbain et sub-urbain. Les femelles pondent leurs œufs
dans une grande variété de gîtes larvaires et forment
des populations souvent importantes en nombre. En hiver, les femelles,
dont certaines sont porteuses du virus, se réfugient dans des endroits
protégés du froid, comme le métro de New York, et
c’est là qu’elles hibernent. Elles peuvent reprendre de l’activité
et même piquer dès que la température remonte à
12-15 °C environ.
.
Le virus, apparu en août 1999 aux Etats Unis pour la première
fois, a disparu en hiver. Mais la transmission a repris dès le printemps
2000, sur un grand territoire, sous-entendant la possibilité d’une
implantation définitive. L’endémisation risque de suivre
l’épidémisation.
3. Le virus en Camargue, situation actuelle, études (figure 2)
Rappelons que le virus avait déjà circulé dans
la région au début des années 60. Une épidémie
chez les chevaux (dont 50 étaient tombés malades) a eu lieu
en août/septembre 1962. Le virus avait été isolé
du moustique Culex modestus en 1964, de l’homme puis du cheval. Le Cx modestus
a comme gîtes larvaires les rizières et les roselières,
plus rarement les scirpaies Les adultes hibernent dans les roseaux. Les
femelles pondent en avril et parfois dès le mois de février.
Il y a plusieurs générations par an, l’activité des
adultes cessent vers la fin du mois d’octobre. C’est un moustique très
agressif, polyphage, qui peut piquer jour et nuit, avec des pics à
l’aube et au crépuscule. Il se déplace peu. Fièvres
et atteintes cérébrales (encéphalites) avaient été
observées chez l’homme, et des encéphalomyélites chez
le cheval, animal particulièrement sensible, chez qui la virémie
est courte. Le virus a de nouveau été isolé au cours
de l’hiver 1968-69, chez des femelles de Cx. modestus en hibernation. Une
enquête sérologique menée en 1975-76 en Camargue avait
permis de mettre en évidence des anticorps chez l’homme (prévalence
de 4,7%, n = 235) et chez le cheval (prévalence de 11%, n = 99).
Les ovins ne sont que rarement touchés, les bovins ne le sont pas.
Tous les oiseaux ne sont pas sensibles et les rongeurs ne le sont que très
peu.
Cette année 2000, c’est à nouveau chez les chevaux que
le virus West Nile s’est manifesté, fin août-début
septembre. A la demande de la préfecture de l’Hérault, des
traitements aériens anti-larvaires dirigés contre Cx modestus
ont été immédiatement réalisés par l’EID
dans la zone où le virus était actif (communes de Lansargues
et de Lunel). L’EID, les Services Vétérinaires Départementaux
(les SVD) et la Direction Départementale des Affaires Sanitaires
et Sociales (la DDASS) participent aux opérations. Une enquête
sérologique chez les chevaux a été réalisée,
dont les résultats commencent à apparaître (cf. annexe).
Il n’a pas été observé de mortalité particulière
d’oiseaux, mais des enquêtes préliminaires sur la faune ornithologique
sont en cours (maître d’ouvrage : Direction Générale
de l’Alimentation (DGAl) et maître d’œuvre : L’Office national de
la chasse et de la faune sauvage (ONCFS) dont les membres de la Direction
recherche et développement, spécialistes de l’avifaune et
des zones humides, participent à l’étude.
Les différents partenaires sont :
- l’Institut Pasteur (IP - Centre national de référence
des arbovirus et des fièvres hémorragiques)
- l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des
Aliments (AFSSA - Service de virologie générale et
Service d’épidémiologie ).
- le Centre de coopération internationale en recherche agronomique
pour le développement (CIRAD - Programme écosystèmes
naturels et pastoraux).
- La Direction des services vétérinaires de l’Hérault
- Le Laboratoire départemental d’analyses vétérinaires
(LDAV) de l’Hérault
- l’Entente interdépartementale de démoustication (EID)
Méditérannée.
- L’Institut de recherche pour le développement IRD, Centre
de Montpellier.
| C.
Conclusion et discussion |
La fièvre du West Nile et les autres encéphalites transmises
par des insectes doivent être surveillées et les risques de
transmission atténués, afin d’éviter l’épidémisation
et/ou l’endémisation de la maladie. La possibilité de créer
en routine des examens de laboratoire pour la détection rapide de
la présence du virus chez les moustiques est fondamentale. La recherche
est difficile, car on estime à moins de 1 % la quantité de
moustiques infectés, qui est compensée par le fait qu’il
est possible de repérer la présence du virus chez un seul
moustique au milieu de lots d’une trentaine d’individus. Simultanément,
il convient de cibler les espèces de moustiques responsables (recherche
de virus chez les vecteurs potentiels à différentes périodes
de l’année) et les espèces d’oiseaux les plus communément
atteintes. Il peut y avoir plusieurs espèces de moustiques incriminés
ayant des rôles différents selon l’époque de l’année.
Le virus peut d’abord circuler chez les oiseaux avant d’atteindre les chevaux
ou les hommes.
Pour assurer une surveillance régulière, il faut donc
mener les études nécessaires à la détermination
exacte du ou des vecteurs ainsi que des hôtes et de leurs rôles
réciproques dans les cycles. On peut également surveiller
l’apparition et la circulation du virus dans la nature en utilisant des
animaux-sentinelles, à condition de connaître leurs réactions
au virus au préalable. Ce peut être des poussins, des pigeons,
des canards. Les chevaux sont particulièrement surveillés,
mais ils ne peuvent être pris comme sentinelles car leur répartition
est particulière et localisée.
Quand un virus débarque quelque part, qu’il trouve les moyens
sur place d’être amplifié, il entraîne généralement
une épizootie, parfois une épidémie et des cas humains
mortels, en s’attaquant à une population d’hôtes non immunisée.
S’il n’est pas dans son milieu habituel, c’est-à-dire sa zone endémique,
il risque de disparaître naturellement en quelques années,
si la population de vecteurs a une distribution géographique limitée
et/ou si la population d’hôtes est limitée. Mais il peut trouver
sur place des vecteurs et des hôtes vicariants (de remplacement)
qui peuvent favoriser son endémisation. Il peut aussi être
régulièrement ré-introduit, en l’occurrence par des
oiseaux migrateurs venant d’une zone endémique. Mais cela suppose
un ensemble de conditions favorables (écologiques, climatiques,
biologiques…) rarement réunies chaque année. Le réchauffement
du climat pourrait, à terme, permettre l’installation de nouvelles
espèces de vecteurs ou d’hôtes, raccourcir la durée
du cycle extrinsèque et augmenter la durée de la période
de transmission (hivers moins rigoureux).
Si des traitements insecticides sont décidés, ils doivent
être parfaitement ciblés, et dirigés préventivement
sur les stades larvaires. En cas d’épidémie reconnue, c’est
plutôt des traitements adulticides qui sont utilisés. Or,
aux USA, les traitements (anti-adultes) sont très controversés,
les estimations d’efficacité se situent entre 30 et 85 % de réduction,
mais ces derniers sont mis en cause par certains observateurs. Dans le
cas d’arboviroses, il est très difficile d’estimer le réel
impact d’une lutte contre les adultes de moustiques et de relier valablement
une baisse de la prévalence chez les animaux ou les hommes à
la réussite de la campagne de lutte. Ce genre de lutte ne semble
pas empêcher la dispersion géographique du virus, comme on
l’observe aux Etats-Unis actuellement. En Camargue l’EID effectue des traitements
extrêmement ponctuels, avec des insecticides spécifiques,
et uniquement dirigés contre les larves.
Une surveillance sur une vaste étendue est donc nécessaire,
pour permettre de suivre les différentes étapes du processus
:
- apparition et amplification du virus dans les populations animales
- circulation et dissémination géographique (routes des
oiseaux migrateurs)
| D.
Quelques références bibliographiques sur le virus West Nile |
-
Anderson JF et al. Isolation of West Nile Virus from mosquitos, crows and
a Cooper’s hawk, in Connecticut. Science, 1999, 286 : 2331-2333
-
Beytout D et Joubert L. Les Arboviroses humaines et animales. Leurs incidences
dans le Midi Méditerranéen de la France. Pathologie Vétérinaire
et comparée, 1967. 3 : 1-32.
-
Hubalek Z, Halouzka J. West Nile Fever – a reemerging Mosquito-borne Viral
Disease in Europe. Emerging Infectious Diseases, 1999, 5(5) : 643-650
-
Joubert L et Our J. Les zoonoses arbovirales. Leur présence en France.
II. – La méningo-encéphalomyélite équine West
Nile du Midi méditerranéen français. Revue Méd.
Vét., 1970. 121 : 221-246
-
Klingberg MA, Jasinka-Klingberg W, Goldblum N. Certain aspects of the epidemiology
and distribution of immunity of West Nile virus in Israel. In: Proceeding
of the 6th International Congress of Tropical Medicine, 1959;5:132.
-
Lanciotti RS et al. Origin of the West Nile Virus Responsible for an outbreak
of encephalitis in the Northeastern United States. Science, 1999. 286 :
2333-2337
-
McIntosh BM, Jupp PG, Dos Santos I, Meenehan GM. Epidemics of West Nile
and Sindbis viruses in South Africa with Culex (Culex) univittatus Theobold
as vector. S Afr J Sci 1976;72:295.
-
Panthier R, Hannoun C, Beytout D et Mouchet J. Epidemiologie du virus West
Nile. III – Les maladies humaines. Ann. Inst. Pasteur. Paris, 1968. &&5
: 435-445
-
Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, Paul JH. A neurotropic virus isolated
from the blood of a native of Uganda. Am J Trop Med Hyg 1940;20:471.
-
Tsai TF, Popovici F, Cernescu C, Campbell GL, Nedelcu NI. West Nile encephalitis
epidemic in southeastern Romania. Lancet 1998;352:767-71.
| Annexe
1 . Arbovirus importants économiquement |
Arbovirus importants économiquement :
Il existe de très nombreuses maladies virales transmises par
les insectes. Les critères d’appartenance au groupe des arbovirus
sont écologiques et biologiques et non morphologiques. Ils appartiennent
à cinq familles :
Flaviviridae (62 espèces)
· Fièvre jaune (zones tropicale et inter-tropicale :
Amérique centrale et du sud, Afrique de l’ouest et centrale surtout).
Cycle selvatique avec vecteurs sauvages Aedes; cycles domestiques avec
vecteur urbain Aedes aegypti
· Dengue et Dengue hémorragique (monde tropical et inter-tropical).
Quatre
sérotypes. Cycle sauvage très limité, essentiellement
cycle et vecteur urbains, Aedes. Nombreux vecteurs potentiels. En
pleine expansion.
· Encéphalites (chez l’homme)
- japonaise (Japon, Chine, Asie). Cycle endémique : Hérons,
Culex de rizières. Les cochons sont des hôtes
amplificateurs, entraînant le passage à l’homme et aux chevaux.
Mortalité humaine considérable (23~30 %, jusqu’à 50
% chez les personnes âgées).
- de St Louis (la plus importante encéphalite aux USA,
en 1975, plus de
2000 cas et 171 morts). Culex associés aux pluies : Cx. tarsalis
et Cx. pipiens, d’autres à des gîtes de saisons sèches
comme Cx. quinquefasciatus. Souches virales différentes, entraînant
des virémies différentes. Hirondelles de maisons ont des
virémies exceptionnellement élevées.
- de la Murray Valley (Australie) Culex annulirostris
- du West Nile (Afrique, Asie, Europe. USA depuis 1999). Cycles entre
oiseaux réservoirs et moustiques, particulièrement des Culex.
L’homme et les autres animaux (chevaux, ânes, ovins, bovins, etc.)
sont des hôtes accidentels.
Togaviridae (27 espèces)
· Encéphalites équines
- Eastern Equine Encephalitis (en 1947 : plus de 14 000 chevaux, plus
de 11 000 morts. 2 types de virus : 1 aux USA, 1 en Amérique centrale
et du sud). USA : Culiseta, ornithophile, de marécage. Plusieurs
espèces Coquillettidia et Aedes transmettent le virus aux hommes
et aux chevaux. Amérique du sud : essentiellement Culex.
- Western Equine Encephalitis (Canada, ouest des USA, Amérique
du sud) Culex tarsalis à l’ouest, Cx melanura à l’est.
Bouffées épidémiques
- Venezuelan Equine Encephalitis (monde tropical, Amériques).
Existe des sous-types infectant de petits rongeurs. Les chevaux qui servent
d’hôtes amplificateurs (virémie très haute). Les vecteurs
sont nombreux : Culex, Psorophora, Aedes.
· Genre Alphavirus
- Ross River (Australie) donne fièvre, arthralgie, etc., les
vecteurs sont des Aedes et desc Culex. A partir de 1979, expansion dans
les îles du Pacifique Est avec Ae. polynesiensis.
- O’Nyong-nyong (Afrique), entraîne fièvre, arthralgie,
etc. les vecteurs sont des Anopheles également vecteurs du paludisme.
Une épidémie importante en Afrique de l’est en 1959-62, mais
anticorps existent pratiquement partout.
- Chikungunyia (Afrique tropicale, Asie), cf Fièvre jaune, même
épidémiologie.
- Sindbis (Australie et Afrique du sud) cf West Nile, même
épidémiologie.
Bunyaviridae (env 250)
· Groupe California ou virus La Crosse. (Canada, USA, Amérique
centrale et du sud, Europe centrale et Finlande). Les hôtes sont
des lapins, des écureuils ; les vecteurs, des Aedes triseriatus,
hibernent sous forme de larves. Leurs gîtes larvaires sont des trous
d’arbre. L’étude du cycle a permis la mise en évidence de
la ransmission verticale du virus pour la 1ère fois. Chez les humains
: céphalées, rarement infection du système nerveux
central. Mortalité < 0,5 %.
· Rift Valley (Afrique + Yemen et Arabie Saoudite en 2000). Réservoir
: ruminants et bovins. Quelques rongeurs sauvages sont séropositifs.
Vecteurs : Culex et Aedes. Avortement du cheptel et mortalité importante.
Chez l’homme, céphalées, athralgie, jaunisse, parfois décès.
· Fièvre hémorragique de Crimée Congo. Arbovirose
à tiques.
Rhabdoviridae
· Vesicular stomatitis (Amériques) Attaque les chevaux,
les cochons, le bétail. Le cycle sauvage implique des cervidés.
Les vecteurs seraient des Phlébotomes.
Reoviridae
· Bluetongue. Virus attaquant le bétail, moutons en particulier,
chez qui il peut persister 4 mois. Originaire d’Afrique, se répand
dans le monde à partir des années 50. Epidémies en
Afrique, Europe du sud, Moyen-Orient, Pakistan, Inde, Japon, USA. En Australie,
au Brésil, au Canada et dans d’autres pays, le virus est présent
mais n’a pas d’effets cliniques connus. Les vecteurs sont des Culicoides.
On a recensé 24 sérotypes, ce qui rend l’élaboration
de vaccin extrêmement difficile.
· African horsesickness virus. Les vecteurs sont nocturnes Culicoides,
Culex ? et sans doute des tiques. Originaire d’Afrique, expansion au Moyen-Orient
dans les années 40. Puis Irak, Iran, Inde…1959, Espagne 65-66, puis
plus de cas.
| Annexe
2 : l'épizootie West Nile en France (août-novembre 2000). |
Bilan au 20/11/00
Par le CNR des Arbovirus et virus des fièvres hémorragiques,
Institut Pasteur, Paris
Introduction
Le virus West Nile est un arbovirus transmis par des moustiques circulant
principalement en Afrique sub-saharienne et dont le cycle fait intervenir
des oiseaux. Il peut atteindre l’homme et les chevaux induisant généralement
une maladie fébrile pseudo grippale et dans certains cas des encéphalites.
En France, une épizootie fut signalée en 1962-1963 en Camargue
chez des chevaux avec plusieurs cas humains associés. Le virus fut
isolé de moustiques Culex modestus en 1964 et 1965 ainsi que chez
un cheval malade.
Identification de l’épizootie
Le Centre National de Référence (CNR) des Arbovirus à
l’Institut Pasteur reçoit le 4 septembre 2000 une demande de sérologie
West Nile envoyées par un vétérinaire pour deux chevaux
stationnés à Lansargues (Hérault). Ces équidés
ont présenté un tableau d’encéphalite respectivement
les 24 et 28 août conduisant à leur euthanasie le 30 août
et le 1er septembre. Afin d’éliminer une infection par le virus
de la rage, une biopsie cérébrale est réalisée
pour l’un des chevaux. La sérologie IgG West Nile rencontrée
positive le 5 septembre est confirmée le 6 et la Direction Générale
de la Santé (DGS) immédiatement informée du risque
d’une éventuelle épizootie West Nile dans l’Hérault.
L’infection par le virus West Nile est définitivement confirmée
le 8 septembre par la détection de l’ARN viral dans la biopsie cérébrale,
ainsi que la présence d’anticorps West Nile de type IgM chez ces
chevaux.
Le 8 septembre, une conférence téléphonique sous
l’égide de la DGS réunit notamment l’Institut de Veille Sanitaire
(INVS), la Direction Générale de l’Alimentation (DGAl), la
Direction des Services Vétérinaires (DSV) et la Direction
Départementale de l’Action sanitaire et Sociale (DDASS) de l’Hérault,
l’Entente Inter-Départementale de Démoustication (EID), l’Agence
Française de Sécurité et Salubrité Alimentaire
(AFSSA) et le CNR des Arbovirus afin de décider des mesures à
prendre.
Chronologie des actions
Le 9 septembre, une démoustication focalisée sur les gîtes
larvaires de Culex modestus est réalisée par l’EID à
proximité des foyers initiaux identifiés dans l’Hérault.
Le 11 septembre, un 1er cas est détecté dans le département
du Gard et une autre démoustication toujours focalisée sur
Culex modestus est réalisée les 15 et 22 septembre dans le
Gard sur une superficie de 320 hectares. Quelques captures de moustiques
sont réalisées par l’EID dans les zones à traiter
et autour des foyers identifiés. Les moustiques sont triés
par espèce, localité, date et mis en lots et conservés
congelés pour recherche virale ultérieure au CNR.
Une décision de la commission européenne (numéro
C(2000) 2712) du 15 septembre 2000 exige que tout cheval situé dans
la zone de l’épizootie ne peut être déplacé
en l’absence d’un certificat sanitaire spécifiant que l’animal a
subit un isolement de 21 jours à l’issue duquel il a été
soumis à un test ELISA West Nile s’étant avéré
négatif. L’application de la décision initialement prévue
jusqu’au 31 octobre 2000 est prolongée jusqu’à fin novembre
2000.
Le 21 septembre une réunion est organisée à Montpellier,
à l’initiative de la DGAL, et réunissant les DSV et les LDV
ainsi que des vétérinaires de l’Hérault et du Gard,
l’AFSSA, le CNR, l’EID, l’Institut de Recherche en Développement
(IRD), le CIRAD (Centre de coopération internationale en recherche
agronomique pour le développement), l’Office National de la Chasse
et de la Faune Sauvage (ONCFS). Les demandes sérologiques humaines
et animales dans le cadre d’une suspicion clinique sont systématiquement
adressées au CNR. Une enquête sérologique de prévalence
chez les chevaux dans la zone infectée et en périphérie
a été initiée et les prélèvement sont
adressées à l’AFSSA. Une alerte par la DGS est lancée
le 25 septembre auprès des services hospitaliers pour la recherche
d’étiologie West Nile en cas de suspicion clinique chez l’homme.
Il est également décidé que l’Institut de Médecine
Tropicale du Service de Santé des Armées (IMTSSA) du Pharo
à Marseille réalisera les tests ELISA dans le cadre de la
décision de la Commission européenne; ce surcroît de
demandes sérologiques ne pouvant être assuré pour des
problèmes de personnels par le CNR et l’AFSSA.
Données virologiques
Entre le 04/09/00 et le 15/11/00, le CNR des Arbovirus a reçu 141
demandes de sérologie West Nile pour des équins avec suspicion
clinique, 19 prélèvements de bovins, 8 de caprins et 9 d’animaux
divers (chameau, chien…).
Des animaux positifs en ELISA ont été rencontrés
uniquement chez les équidés : 78/141 (55%) dont 20 décès
(26%) :
· 100 cas en septembre dont 63 positifs (63%), 39 cas en octobre:
13 positifs (33%) et 2 cas en novembre: 2 positifs
· 56 (72%) chevaux ont des anticorps de type IgM avec ou sans
IgG, 2 chevaux ont un taux limite d’anticorps de type IgM mais sont positifs
en IgG, 20 chevaux ont uniquement des IgG, sans IgM, bien que les prélèvements
aient été réalisés durant la phase aiguë
de l’infection.
Tous les cas équins confirmés, à l’exception de
trois cas, sont situés dans la zone appelée «Petite
Camargue », dans un rayon de 15 km environ, limitée au nord
par Sommières/Montpezat, au sud par St Nazaire du Pézan,
à l’Ouest par Teyran et à l’est par Beauvoisin. Cinquante
cas (64%) sont situés à Lansargues (9 cas), Lunel Vièl
(7 cas), Le Cailar (7 cas), Marsillargues (6 cas), St Laurent d’Aigouze
(5 cas), Vauvert (4 cas), Lunel (3 cas), Mauguio (3 cas) et St Nazaire
du Pézan (3 cas). Trois cas équins sont localisés
à proximité du parc national de Camargue, prélevés
respectivement le 30 septembre, 29 octobre et 3 novembre à proximité
des Saintes-Maries de la Mer.
Une quarantaine de patients suspects d’atteinte par West Nile en septembre-octobre
ont été testés. Aucune infection récente n’a
été diagnostiquée.
L’enquête de séroprévalence chez les chevaux mise
en place par l’AFSSA, en collaboration avec le CNR concerne tous les chevaux
situés dans un rayon de 10 km autour des cas confirmés. Sur
plus de 4500 sérums reçus, 1303 sont analysés à
la date du 13 novembre 2000. La présence d’IgG West Nile par ELISA
est observée chez 170 chevaux (13%) dont 76 (44%) sont également
positifs en IgM. L’analyse précise des résultats (lieu, date
de prélèvement…etc) se fera ultérieurement.
Le virus identifié en septembre se rapproche au niveau phylogénique
de virus isolés lors de épizooties chez des chevaux au Maroc
en 1996, en Italie en 1998 et de moustiques au Sénégal en
1993.
Un projet d’enquête épidémiologique préliminaire
sur l’infection de l’avifaune du département de l’Hérault
présenté à la DGAl est initié fin octobre.
Il comporte l’étude de la prévalence sérologique sur
4 espèces d’oiseaux sauvages sédentaires et sur des oiseaux
domestiques ou sentinelles, ainsi que l’étude virologique sur les
oiseaux morts.
Perspectives
La création d’un groupe d’étude couvrant les différents
aspects de la surveillance du virus West Nile est préconisée.
Remerciements:
Le CNR des Arbovirus et virus des fièvres hémorragiques (Hervé
Zeller, Bernadette Murgue) remercie tous les acteurs qui sont intervenus
dans l’identification, le suivi et la gestion de l’épizootie et
qui ont permis d’obtenir les données présentées.
| Annexes
3 . Sites Internet |
-
EID Méditerranée : Entente Interdépartementale pour
la démoustication du littoral méditerranéen
http://www.eid-med.org/
|