La fièvre aphteuse
Résumé de la conférence
donnée à
Agropolis Museum
le 26 avril 2001
«Maladie de la bouche et du pied»
(foot and mouth disease)

par Jean Chantal
Professeur de Pathologie infectieuse,
Département de Santé Publique Vétérinaire
Ecole Nationale Vétérinaire, Toulouse

 


 

La fièvre aphteuseCe texte et ses illustrations, sont extraits de l’article publié par l’auteur dans le Bulletin de la Société Vétérinaire Pratique de France : « La Fièvre Aphteuse, Hier, Aujourd’hui, Demain .... », mars-avril 2001, T : 85, n° 2, p 73-89. Le lecteur y trouvera des compléments d’informations et des éléments bibliographiques. Nous remercions vivement le Secrétaire général de cette publication, le Dr J. Doucet, pour son aimable autorisation de reproduction.


S o m m a i r e 

Introduction

Le virus aphteux

Expression clinique

Aspects épidémiologiques

La lutte anti-aphteuse

Transmission à l'homme

Conclusion


 

Introduction

Maladie virale de répartition mondiale, hautement contagieuse, susceptible d’apparaître sur tous les continents hébergeant des artiodactyles bi-ongulés (plus de 200 espèces répertoriées), la fièvre aphteuse demeure la plus redoutable et à juste titre redoutée, des maladies affectant les animaux domestiques. Elle fait désormais partie de l’arsenal biologique utilisable pour atteindre le potentiel économique des nations développées.

En effet, en l’absence de mesures de lutte immédiate destinées à neutraliser au plus vite un premier foyer, les pertes individuelles et de productivité se trouvent inévitablement et rapidement multipliées par un facteur de contagiosité de moins en moins maîtrisable. Bien plus, les restrictions commerciales voire les mesures d’embargo appliquées, en toute légitimité, à un pays infecté par les pays indemnes, accroissent dans des proportions considérables les conséquences économiques de cette maladie que tous les éleveurs considèrent comme un véritable fléau de l’élevage.

En France, les grandes épizooties du siècle dernier (1911, 1920, 1938, 1952, 1957) éteintes par la généralisation, dès les années 60, d’une prophylaxie médico-sanitaire, ont été rapidement oubliées après dix années de situation favorable faisant suite à l’abandon, en 1991, de la protection vaccinale. Mais les espèces victimes du virus, grands et petits ruminants ainsi que porcins, constituent toujours l’essence même de nos élevages aujourd’hui orientés vers une hyper-productivité nécessitant une économie ouverte à l’échelon européen et mondial, multipliant les échanges. Dans ces conditions, nos élevages sont devenus particulièrement fragiles et le moindre problème sanitaire impliquant une maladie à fort pouvoir de diffusion fait ressortir la vulnérabilité de ce choix. La ré-émergence en Europe de la fièvre aphteuse et la véritable psychose qui l’accompagne sont là pour nous le rappeler !

La fièvre aphteuse n’est donc pas une nouveauté !
 

Le virus aphteux

Seul représentant du Genre « Aphtovirus » au sein de la famille des Picornaviridae, ce petit virus (23  à 28 nm) à ARN (Ribovirus) est remarquable par la simplicité de sa structure, sa résistance et sa plasticité.

Sa petite taille rend compte de son adsorbabilité sur divers éléments inertes ou figurés permettant sa concentration au laboratoire et le recours à des adjuvants minéraux, tel l’hydroxyde d’aluminium largement utilisé dans la fabrication de vaccins à virus inactivés. De la même façon, les microgouttelettes émises par la respiration des animaux infectés constituent un excellent support pour sa dissémination par voie aérienne.

Contrairement aux autres picornaviridae, l’aphtovirus est très sensible aux variations de pH. Stable entre pH 7 et 7,7, il est détruit à un pH inférieur à 6. Dans ces conditions le phénomène de maturation lactique (pH voisin de 6,2 ) entraîne son inactivation contribuant à l’assainissement des viandes. Mais il peut persister dans des tissus échappant à cette acidification (mœlle osseuse, nœuds lymphatiques, graisse, viscères, sang persistant dans certains vaisseaux). Aussi une décontamination de surface à l’aide d’acides faibles,  et un parage des carcasses (désossage, dégraissage, éliminations des nœuds lymphatiques, des gros vaisseaux) ont permis, autrefois, de récupérer, sans obtenir d’ailleurs de garantie absolue, des viandes provenant de sujets aphteux.

De la même façon, l’alcalinité assure sa destruction et la soude caustique ( solution de 4 à 8 pour mille) demeure le désinfectant le plus économique et le plus efficace en matière de fièvre aphteuse.

Il est aussi sensible aux oxydants ; les hypochlorites (eau de javel au dixième) sont actifs mais d’utilisation plus limitée en raison de leur inactivation rapide en présence de matières organiques.

L’action du formol (0,5 pour 1000) a été longtemps mis à profit dans l’inactivation des souches vaccinales. Mais l’irrégularité de son action l’a fait abandonner aujourd’hui, au profit d’agents (N-acétyl-éthylène-imine, glycidaldéhyde ....) agissant directement sur l’acide nucléique sans altérer les protéines de la capside support du pouvoir immunogène.

Il résiste plusieurs semaines à la dessiccation au sein de fourrages souillés (20 semaines), sur les bottes et les vêtements contaminés non nettoyés (12 semaines), dans les bouses et les lisiers (24 semaines). La « lymphe aphteuse » (sérosité emplissant les vésicules) à l’état desséché, résiste bien à la chaleur sèche (2 h 30 à 70°C, 7 minutes à 105°C, 3 minutes à 120°C). En revanche, le virus est plus sensible à la chaleur humide (30 minutes à 65°C, 3 minutes à 90°C, quelques secondes à 100°C). Un traitement thermique adapté peut permettre de récupérer les viandes et le lait.

Inversement, le virus aphteux est fort bien conservé par le froid qui ménage intégralement sa virulence ; la congélation de produit carnés contaminés ayant échappé à la maturation lactique, se révéle particulièrement dangereuse au titre de la dissémination virale. De la même façon sa résistante est grande si l’humidité relative est importante ; dans certaines conditions d’humidité et de température favorables il peut être transporté par le vent à plusieurs centaines de kilomètres.

Il est alors patent que ces particularités permettant sa persistance à l’état pleinement actif dans le milieu extérieur, favorisent grandement la diffusion virale et tout particulièrement sa tranmission indirecte.

Une dernière caractéristique à souligner est la plasticité de ses propriétés biologiques.
Le pouvoir pathogène se révèle très variable selon les souches et une souche donnée peut, dans le temps, voir évoluer ses attributs : son tropisme préférentiel pour telle ou telle espèce, son pouvoir de diffusion, l’agressivité de la souche virale en cause (gravité du pronostic médical), modifiables en cours d’évolution d’une épizootie.

Dans ces conditions, lors d’apparition d’un premier foyer, aucune prévision n’est possible sur les caractéristiques  épidémio-cliniques à venir de la maladie et on peut s’attendre au pire.

Bien plus, au fil des années, il a été possible de constater des modifications antigèniques issues de diverses mutations survenant au sein des divers sérotypes connus aujourd’hui. L’analyse antigénique permet de reconnaître sept types, bien individualisés et de spécificité relativement stable : trois largement répandus, dits «ubiquitaires» ou «européens» car individualisés en France dans les Ardennes (type A) et dans l’Oise (type O) par Vallée et Carré (1922), puis en Allemagne (type C) par Waldman et Trautwein (1925) ; trois types sud-africains (South African Territories) : S.A.T. 1 à 3 ; un type asiatique : Asia 1. L’absence de réaction et de protection croisées entre ces types impose de tenir compte de cet inventaire dans les réactions sérologiques nécessaires à leur identification, mais, surtout, d’adapter les formules vaccinales au(x) type(s) de virus sévissant ou menaçant un pays. Les pays européens utilisèrent jusqu’en 1991 des vaccins trivalents anti-OAC. Mais au sein de ces types, apparaîssent des sous-types et des variants qui gardant la spécificité du type auxquel ils appartiennent, acquièrent par mutations des spécificités nouvelles pouvant ne plus être ou étant imparfaitement couvertes par les souches vaccinales jusque là utilisées. Il est donc indispensable d’analyser en permanence les caractéristiques antigéniques et immunogéniques des souches isolées du terrain pour s’assurer de leur couverture par les souches utilisées dans la fabrication des vaccins et de modifier celles-ci, le cas échéant, en conséquence. Ce travail d’identification précise des souches de virus aphteux est confié au Laboratoire de référence mondiale de la fièvre aphteuse de Pirbright G.B.. Jusqu’en 1980, cette identification fut conduite par une analyse sérologique et immunogénique de précision particulièrement lourde et fastidieuse. Aujourd’hui, elle est remplacée par une analyse génotypique beaucoup plus fine et précise permettant de tracer le devenir spatio-temporel des souches virales à l’aide des outils de la biologie moléculaire. La souche de type O1 ayant frappé l’Angleterre en février est de génotype «panasia» originaire du sous-continent indien, ayant déjà frappé l’Afrique australe en septembre 2000.
 

Expression clinique

La maladie s’exprime sous la forme d’une fièvre éruptive fréquemment accompagnée de complications bactériennes voire de séquelles cardiaques traduisant un myocardiotropisme latent du virus. La focalisation de l’éruption sous forme de lésions vésiculeuses met en jeu, d’une part, l’affinité toute particulière du virus pour les épithéliums mais aussi, les contraintes mécaniques (pressions, frictions, irritations ...) auxquelles ceux-ci sont soumis. Ainsi la bouche, les pieds, les trayons ou tétines sont les sites de prédilection du développement des lésions vésiculeuses de même que l’extrémité supérieure du groin chez le porc suite aux mouvements de fouissement.

Chez les bovins, une première phase d’invasion fébrile correspondant à la multiplication du virus dans le sang (virémie), se traduit par une hyperthermie d’apparition brutale (supérieure ou égale à 40°C) accompagnée d’un état d’abattement, d’inappétence, de rumination irrégulière avec chute de la production lactée voire tarissement. Le muffle est congestionné, la muqueuse buccale hyperémique.

2 à 3 jours plus tard, on constate une amélioration toute relative de l’état général contemporaine de l’apparition des aphtes ; c’est la phase d’état caractérisée par les trois localisations électives de l’éruption :

 - La localisation buccale (stomatite aphteuse) se traduit par des signes fonctionnels de ptyalisme abondant lié à l’inflammation de la muqueuse de la bouche ; la salive s’écoule en long filets des commissures labiales (photo 1). Pour tenter de soulager la douleur envahissant sa cavité buccale, l’animal présente des mouvements de mâchonnement à vide et fait entendre des bruits de succion.  L’examen de la bouche permet de constater la présence d’aphtes annoncée par une décoloration locale de l’épithélium dont la partie superficielle se soulève sous la pression de l’accumulation sous-jacente de « lymphe aphteuse » très riche en virus. Cette lésion vésiculeuse constituée dans l’épaisseur de l’épithélium est de taille variable pouvant atteindre 2 à 3 cm de diamètre sur la langue (photo 2). Plus ou moins nombreux, isolés ou confluents, ces aphtes sont fragiles en raison de la minceur de leur calotte qui se déchire bientôt pour laisser place à une érosion rosée (le derme n’est pas atteint) entourée de lambeaux d’épithélium qui en sont issus (photo 3). Ils se développent surtout à la face interne des lèvres (photo 4), sur les gencives à la base du collet dentaire et notamment sur le bourrelet gengival supérieur (photo 5 & photo 6), à la face interne des joues, sur le palais, sans oublier les faces latérales de la langue et sa face dorsale où ils peuvent être particulièrement volumineux. L’atteinte massive de la langue peut parfois lui donner, après rupture des aphtes, un aspect de langue pelée (photo 7). Des localisations erratiques peuvent se rencontrer plus rarement à la face externe des lèvres, sur le mufle, voire les conjonctives.

- L’atteinte podale se fait remarquer là encore par des manifestations de douleur à l’appui : piétinement en stabulation, boiteries en déplacement. Celle-ci devient manifeste à la simple palpation. On note alors un soulèvement de l’épithélium des couronnes et des espaces interdigités qui pâlit, est distendu et se déchire facilement (photo 8 & photo 9), offrant une porte d’entrée idéale aux complications bactériennes provoquant des lésions purulentes ulcérées plus ou moins profondes.

 - L’atteinte mammaire (thélite vésiculeuse) s’exprime de nouveau, par l’apparition de larges vésicules isolées ou confluentes, bien développées en raison de l’élasticité du tégument. Il n’est pas rare de trouver une vésicule à l’extrémité du trayon (photo 10). Celles-ci se déchirent facilement et la douleur engendrée rend compte de mouvements de défense parfois violents à la tétée ou à la mulsion. La rétention lactée est alors fort propice au développement de mammites.

La phase terminale survient en 8 à 10 jours en l’absence de complications. Les lésions aphteuses cicatrisent «ad integrum» sous un enduit de fibrine dans la bouche (photo 11 & photo 12), sous une croûte sur les trayons ou les pieds. On assiste à un retour progressif des fonctions digestives et l’hyperthermie s’estompe. Les avortements toujours possibles sont rares ; mais les veaux contaminés massivement à la mamelle sont très souvent emportés par une broncho-pneumonie ou une gastro-entérite aiguës dues à la généralisation aux muqueuses profondes du processus aphteux et de ses complications bactériennes. De même, une myocardite aiguë primitive peut être rapidement fatale chez les jeunes sujets.

Chez les petits ruminants, le tableau clinique est comparable à celui rencontré chez les bovins, mais les signes fonctionnels et locaux sont toujours plus discrets et se résument, bien souvent chez les caprins, à une atteinte buccale pouvant passer inaperçue. Chez les ovins, les boiteries dominent, les avortements sont plus fréquents que chez les bovins ; là encore, les agneaux et les chevreaux à la mamelle sont les victimes de l’atteint de leur mère.

Chez les porcins, les manifestations cliniques répondent au même schéma, compte tenu du fait que la localisation buccale peut être ignorée en raison de sa discrétion et/ou des difficultés d’examen de la bouche (photo 13). La présence chez certains sujets, d’une vésicule rapidement rompue à l’extrémité supérieure du groin peut attirer l’attention (photo 14, photo 15 et photo 16). Mais se sont surtout les difficultés ambulatoires qui signe la fièvre aphteuse. La localisation podale peut être, en apparence, exclusive ; elle demeure toujours très prononcée et fort douloureuse. L’atteinte inflammatoire des couronnes (photo 17) et des coussinets plantaires se poursuit par un large décollement et une rupture rapide de ces tissus (photo 18). Une éruption vésiculeuse peut aussi apparaître sur les faces postérieurs des métatarses et des métacarpes suite aux pressions et irritations occasionnées par le décubitus. En effet, le porc aphteux évite l’appui, reste volontiers couché, répugne à se déplacer. Si on l’y force, il semble marcher sur des aiguilles. A un stade plus avancé, l’importance des délabrements pouvant aller jusqu’à l’exongulation (photo 19), le condamne au décubitus prolongé et à l’inanition. Les truies lactantes peuvent présenter des vésicules sur les tétines (photo 20) et les porcelets affamés par l’hypo- ou l’agalactie dont elles sont atteintes, sont rapidement victimes d’une contamination massive fatale.

Chez toutes les espèces sensibles, les jeunes sont ceux qui paient le plus lourd tribu à la fièvre aphteuse. Cependant, rappelons que ces formes malignes fatales liées parfois à une atteinte cardiaque primitive, mais le plus souvent à une généralisation de l’infection virale aux muqueuses respiratoires ou digestives profondes, peuvent aussi frapper les adultes. Les femelles gestantes y sont particulièrement sensibles. Mais, dans la majorité des cas, la gravité du pronostic de la fièvre aphteuse, tient à la fréquence et à la gravité des complications et des séquelles, cela chez toutes les espèces :
 - l’amaigrissement et le retard de croissance dûs à l’arrêt ou aux difficultés de l’alimentation durant la phase aiguë éruptive de la maladie, sont la règle.
 - les délabrements inflammatoires de la couronne et des espaces interdigités peuvent conduire plus ou moins rapidement à une exongulation aux conséquences redoutables ou, pour le moins, à des surinfections bactériennes purulentes et nécrotiques difficilement curables qui imposaient, autrefois, l’amputation chirugicale  d’une ou plusieurs phalanges.
 - les mammites par rétention sont légion, conduisant à terme à la réforme.
 - les infections de sortie localisées ou septicémiques (pasteurelloses, salmonelloses ...) sont classiquement réactivées sur des organismes affaiblis par le virus.
 - le myocardiotropisme viral peut s’exprimer d’emblée mais se traduit le plus souvent dans les semaines suivant la guérison, par une insuffisance cardio-respiratoire au moindre effort qualifiée « d’asthme cardiaque post-aphteux ». Cette myocardite chronique dégénérative compromet définitivement l’avenir économique du sujet.

 On conçoit, dès lors, qu’une maladie en apparence bénigne car guérissant spontanément sur la plupart des sujets adultes, peut déboucher sur des conséquences lourdes, d’autant plus redoutables que multipliées par un facteur de contagion de croissance exponentielle avec la multiplication des foyers. L’ampleur des répercussions économiques du passage de la fièvre aphteuse dans un élevage justifie déjà le recours à des mesures de prophylaxie sévères visant  la neutralisation rapide du foyer.
 

Aspects épidémiologiques

Les sujets malades représentent une source de virus particulièrement redoutée car à l’origine d’une excrétion virale massive. La lymphe aphteuse est hypervirulente et les parois de l’aphte le demeurent jusqu’au 4° jour après leur rupture. le virus dégluti se retrouve alors dans les excréments.

La virulence de la salive, qui apparaît 48 h avant l’état fébrile fait un bond au moment de la rupture des aphtes buccaux et se poursuit durant 6 à 13 jours. Les mouvements respiratoires et de mastication à vide contribuent à former un aérosol virulent particulièrement dangereux chez le porc capable d’excréter par cette voie 2000 fois plus de virus qu’un bovin. On a pu calculer qu’en une minute, un porc aphteux éliminait une quantité de virus capable de contaminer 60 000 bovins.

De la même façon, le lait contient déjà du virus deux jour avant l’hyperthermie. Il devient hypervirulent lors de la rupture des vésicules développées sur les trayons, la lymphe aphteuse se mélangeant à la tétée du jeune ou au produit de la traite. Le virus disparaît en 5 à 7 jours en moyenne.

Il est aussi retrouvé dans les urines. Cette excrétion pourrait se poursuivre chez certains sujets, jusqu’à un an après la guérison.

Tous ces produits de secrétion et d’excrétion auxquels on peut ajouter les eaux fœtales, l’avorton, le placenta, les sécrétions génitales, lors d’avortement aphteux, contribuent à la contamination abondante des fumiers, des lisiers et de l’environnement des animaux malades

Les viandes et les sous-produits d’animaux aphteux se révèlent dangereux et nous avons vu que la maturation lactique n’offrait pas toute garantie quant à leur stérilisation. Le virus peut persister plusieurs mois dans les viandes, les produits de charcuterie et se retrouver dans les eaux grasses. Les déchets de cuisine, les restes de repas renfermant des produits d’origine animale et recyclés dans l’alimentation du porc jouent un rôle non négligeable dans la diffusion de la fièvre aphteuse porcine. Les plateaux repas servis sur les lignes aériennes internationales sont à ce titre d’une efficacité redoutable pour une diffusion intercontinentale, une des hypothèses avancées dans l’introduction accidentelle de la fièvre aphteuse en Grande Bretagne.

Si les malades constituent une source particulièrement abondante de virus facilement identifiables, il n’en est pas de même des porteurs dont la responsabilité dans l’entretien et la diffusion de la maladie, est d’autant plus sournoise qu’ils échappent à la surveillance clinique.

Les porteurs précoces, futurs malades, éliminant le virus dans les 48 h de la fin de l’incubation, seront identifiés a posteriori, mais auront déjà participé à la contagion.

Les porteurs chroniques, anciens malades, sont cliniquement guéris, mais, conservant le virus, ils sont encore susceptibles de l’éliminer de façon intermittente ; certains, pendant plus d’un an, dans les urines, d’autres, à la faveur de l’usure progressive de la corne libérant un virus issu de la coronite et demeuré à l’état quiescent sous la paroi de l’onglon l’entraînant dans sa croissance.

Les porteurs sains existent aussi. Ce sont des sujets bénéficiant d’une bonne résistance générale naturelle ou artificiellement développée suite à la vaccination. Cette résistance s’oppose au pouvoir invasif du virus, à la généralisation du processus éruptif, mais ne peut empêcher son implantation épithéliale primaire pharyngée et une excrétion qui demeure d’autant plus sournoise que totalement silencieuse au plan clinique.

La méconnaissance de ces porteurs chroniques et sains susceptibles d’apparaître et de persister après un épisode clinique, participe à l’entretien et à la diffusion de la maladie. Ce risque ne pouvant être couru, dans un foyer, l’élimination de tous les sujets appartenant aux espèces sensibles, même vaccinés, se trouve de nouveau justifiée.

La grande résistance et la ténuité du virus abondamment éliminé par les malades dans leur environnement, rend compte de l’importance et de la rapidité de la contagion. Celle-ci peut présenter des modalités très diverses ; on a coutume de dire qu’en matière de fièvre aphteuse tous les scenarios sont possibles.

La transmission directe est de règle. Des contacts étroits au sein d’un groupe, le léchâge, la tétée, les projections de salive, l’inhalation d’aérosols virulents dégagés par les sujets atteints de stomatite, contribuent à la dissémination au sein du troupeau.

La transmision indirecte est grandement favorisée par la résistance du virus à la dessiccation et remarquablement efficace. Tout support inerte souillé, locaux, matériel d’élevage, aire de stabulation et ses abords, pâturages, aliments, eaux de boisson, participent à la dissémination locale.

Les véhicules souillés, utilisés pour le transport des animaux , non seulement assurent la contamination de leur chargement mais aussi, lorsqu’ils transportent des animaux aphteux, contribuent, par la ventilation de leur chargement, à la dissémination du virus le long de leur parcours. Les bandes de roulement des pneumatiques en contact avec le sol contaminé d’un élevage peuvent aussi mobiliser le virus à distance.

Les autres espèces de l’exploitation naturellement résistantes au virus, équidés, carnivores, micromammifaires, oiseaux, peuvent aussi servir de véhicules au virus, le transporter à distance sur leur poils, leur plumes, leur pieds voire dans leur tube digestif. A noter, la réceptivité et sensibilité naturelle du hérisson démontrées en Europe et en Afrique. 

L’homme peut aussi jouer ce rôle de vecteur passif purement mécanique ; les mains, les vêtements, les chaussures ou bottes souillés assurent pendant plusieurs jours la dispersion du virus au cours de ses déplacements.

Rappelons à ce titre, le danger représenté par l’utilisation d’eaux grasses dans l’alimentation du porc.

N’oublions pas les arthropodes, divers insectes suceurs ou piqueurs, dont la participation ne peut être localement négligée.

Enfin, le vent peut déplacer l’aérosol viral, plus ou moins chargé en virus, formé au sein d’une exploitation par les animaux aphteux qu’elle renferme. Cette éventualité, particulièrement redoutable lors d’atteinte du porc, assure la multiplication des foyers selon la direction des vents dominants. Cette dispersion éolienne peut alors se faire sur plusieurs centaines de kilomètres.

Les ruminants et suidés sauvages en liberté (cerfs, chevreuils, daims, sangliers) ou en captivité (ménageries de cirque, jardins ou parcs zoologiques) se révèlent également réceptifs et leur atteinte est en général secondaire à celle des espèces domestiques chez lesquelles l’amélioration zootechnique a considérablement accru la sensibilité. Ils pourraient ainsi jouer un rôle de réservoir de virus qui demeure peu actif et transitoire en raison de leur plus grande résistance. Si l’éventualité de leur atteinte ne peut être négligée, leur implication épidémiologique, à la lumière des épizooties précédentes, est sans doute très secondaire.

 Dès lors, la fièvre aphteuse reconnaît un « génie épidémique » exacerbé et constitue le type même de la maladie épizootique, voire panzootique. Elle se caractérise en effet par une diffusion rapide, traçante, localement « en tâche d’huile », les exploitations jouxtant un foyer ne pouvant échapper à la contagion de voisinage. Elle  éclate aussi « en saut de puce », des foyers s’allumant à distance suite au déplacement récent d’animaux sensibles infectés (portage précoce ou sain), d’espèces résistantes vectrices, de produits d’origine animale, de matériel (véhicules), ou de personnes ayant fréquenté l’élevage.

En l’absence de pression prophylactique, la fièvre aphteuse livrée à elle-même, frappant des cheptels sensibles car n’ayant pas été confrontés depuis de nombreuses années au virus, déclenche une vague épizootique nourrie par la multiplication des foyers. Elle se propage à la façon d’un feu de forêt et s’étale en quelques semaines sur toute une région, un pays voire un continent. L’immunité post-infectieuse développée par la majorité des sujets qui en réchappent, ralentit puis annule son emprise. Le feu s’éteint mais couve encore sous la cendre en raison de la persistance de porteurs. L’immunité n’étant plus alimentée, des foyers de type enzootique s’allument encore çà et là. Au fil des années la sensibilité des espèces cibles réapparaissant, le simple brassage des animaux dû au commerce, les rassemblements sur les foires, les marchés, lors de la transhumance, peuvent déclencher une nouvelle flambée épizootique. Tel était autrefois le visage épidémiologique de la fièvre aphteuse, jamais totalement éteinte et se réactivant à intervalle de quelques années.

Sous la pression prophylactique faisant appel à la vaccination systématique de l’espèce bovine, économiquement la plus menacée, et à l’application de mesures sanitaires rigoureuses de neutralisation immédiate des foyers encore susceptibles d’apparaître, la fièvre aphteuse a perdu son aspect ravageur. Seuls quelques foyers accidentels sporadiques (1974 : Pyrénées Orientales, Cotes du Nord, Ille et Vilaine - 1979 : Calvados, Manche, Seine Maritime - 1981 : Pyrénées Atlantiques, Cotes du Nord, Manche), facilement contenus et rapidement maîtrisés, ne laissant aucune possibilité de persistance de porteurs par abattage systématique même des sujets vaccinés, justifiaient le maintien du dispositif.
 Après dix ans de silence absolu, tout portage éventuel étant considéré comme éteint, la vaccination fut abandonnée en 1991 sans résurgence de la maladie. Ces dernières dix années de situation sanitaire favorable associée à une épidémio-vigilance renforcée sur la totalité du territoire et à la mise en place d’un dispositif d’alerte et d’intervention sanitaire immédiate au niveau de chaque département, témoigne de la justesse de ce jugement. Cependant, la disparition du virus aphteux et de la vaccination s’est accompagnée d’un retour de la sensibilité des espèces cibles et ne permet en aucun cas de baisser la garde sanitaire. La méconnaissance ou la dissimulation de l’apparition de premiers foyers, désormais d’importation, serait très lourd de conséquence dans la mesure où l’amorce de contagion non maîtrisée en terrain sensible risque se traduire par une explosion progressivement incontrôlable. Une fois la diffusion amorcée, on court derrière le virus ! L’exemple malheureux de la situation qui prévaut en Grande Bretagne démontre combien le virus aphteux est difficile à combattre avec les seules mesures sanitaires, lorsque le foyer initial n’a pu être neutralisé à temps.

La lutte anti-aphteuse

Dans ces conditions, le succés de la lutte va dépendre de la rapidité et de la sévérité avec lesquelles elle sera appliquée.

 - L’urgence et la précision du diagnostic ne fait plus aucun doute. La suspicion doit être un réflexe immédiat lors de salivation associée à la présence de vésicules buccales accompagnées de piétinements, de boiteries liées à une inflammation et au décollement de la couronne, à une douleur à la mulsion contemporaine d’une thèlite vésiculeuse et à une mortalité brutale des jeunes suite à une gastro-entérite aiguë et/ou à des troubles respiratoires. La haute contagiosité de la maladie frappant les autres espèces sensibles de l’expoitation et celles du voisinage, l’introduction récente de nouveaux sujets ou un retour de transhumance, l’utilisation d’eaux grasses chez le porc, doivent transformer la suspicion en forte présomption. 

Dès la simple suspicion, il est prudent de mettre l’exploitation sous surveillance : contrôler voire interdire les entrées et les sorties, mettre en place des pédiluves, des rotoluves exploitant l’activité de la soude (ou autre désinfectant agréé) sur le virus éventuel. Dans les meilleurs délais, des prélèvements doivent être réalisés afin de confirmer ou d’infirmer au laboratoire, la suspicion.

 - La prophylaxie sanitaire se heurte dès lors, à d’évidentes difficultés : contagiosité forte, subtile et insidieuse, résistance du virus, modes de diffusion des plus nombreux, diverses espèces sensibles, porteurs asymptomatiques domestiques et sauvages. En zone indemne, il est donc fondamental de s’opposer par tous les moyens possibles à l’introduction d’un virus qui risque de s’implanter de façon durable.

 - Les mesures défensives reposent sur la prohibition des importations d’animaux vivants ou de produits d’origine animale provenant de pays infectés ou susceptibles de l’être. Dans ce dernier cas, la mise en quarantaine, l’exigence de sérologies négatives preuve de l’absence de vaccination, constituent un dispositif minimum. L’embargo, c’est à dire la fermeture totale des frontières à tout produit pouvant être contaminé, apparaît comme une mesure sévère mais justifiée. La désinfection des roues des véhicules par rotoluves, des chaussures des personnes par passage dans des pédiluves, doit compléter ce dispositif. De la même façon, la limitation et le contrôle des mouvements d’animaux sensibles ou simple vecteurs passifs (commerce, foires, marchés, transhumance, cirques ...), des rassemblements de publics de divers horizons (manifestations sportives internationales) sont de bonnes mesures préventives en zones menacées. La stérilisation thermique des eaux grasses ou l’interdiction de leur utilisation, la destruction systématique de celles provenant des ports ou aéroports, s’imposent en toute logique.
 Malheureusement certains modes de transmission échappent à tout contrôle. La dissémination éolienne, les déplacements des mammifères sauvages et de l’avifaune, les importations frauduleuses, se jouent des barrages dressés à un virus qui ne connaît pas les frontières. La situation européenne actuelle en est un exemple particulièrement démonstratif.

 - Les mesures offensives s’inscrivent dès lors dans l’extrême urgence et doivent recourir à des solutions énergiques et définitives.
 Elles réclament une sensibilisation préalable des éleveurs à la nécessité d’une déclaration immédiate de la moindre suspicion et à celle de la mise en œuvre d’une action rapide et drastique, pour éviter une négligence ou une dissimulation pouvant être lourde de conséquences. Elle suppose le maintien en alerte d’un dispositif d’intervention immédiate mobilisant des moyens en matériels et en personnels capables d’assurer dans les meilleurs délais la neutralisation du premier foyer et de la diffusion dont il peut être l’origine.
 La séquestration du foyer, amorcée dès la suspicion clinique, sera effective dès la confirmation du diagnostic. Les voies d’accés, matérialisées par des panneaux signalant la fièvre aphteuse, sont interdites à la circulation. Des rotoluves autorisent le passage des véhicules strictement nécessaires à l’intervention. Les entrées et les sorties des espèces sensibles et de tout produit, matériel ou objet sont prohibées. Les autres animaux sont enfermés ou maintenus à l’attache. Les mouvements des personnes sont limités au strict minimum et protégés par des pédiluves. L’abattage de tous les animaux appartenant aux espèces sensibles présents sur l’exploitation est effectué au plus vite. Leur destruction ainsi que celle des aliments et des produits d’origine animale (lait, peaux, laines ...) se fait sur place par incinération (buchers) ou par enfouissement (si cela est hydro-géologiquement possible) entre deux couches de chaux vive. Une première désinfection des locaux et de leurs abords ainsi que du matériel d’élevage, est réalisée. Renouvelée 15 jours plus tard, elle est suivie d’un vide sanitaire d’au moins 3 semaines, préalable au repeuplement. Une enquête épidémiologique doit, d’autre part, permettre de localiser les animaux éventuellement sortis dans les jours précédant l’apparition de la maladie, les exploitations d’accueil devant, en toute logique, subir le même sort.

Une zone de protection ou « d’interdiction » doit être ménagée autour du foyer sur un rayon de 2 à 5 km (3 km selon les directives européennes) afin de supprimer toute possibilité de diffusion du virus : interdiction de tout mouvement ou rassemblement d’animaux ( foires, marchés, courses hippiques ....) et d’humains (randonnée, chasse, pêche, écoles, réunions sportives, spectacles, offices religieux ...). Ces mesures sont maintenues pendant au moins 15 jours après élimination des animaux sensibles du foyer et exécution des opérations préliminaires de désinfection de l’exploitation infectée.

Une zone de surveillance périphérique, de précaution, s’étalant sur 10 à 15 km, impose une limitation de la circulation des animaux et une surveillance sanitaire renforcée des cheptels sensibles afin de ne pas être surpris par une diffusion plus large ou à distance de la maladie. En l’absence de nouveau foyer, ces mesures sont levées dans un délai de 30 jours après les opérations de neutralisation du foyer.

Ces mesures particulièrement sévères et contraignantes sont justifiées par l’importance de l’enjeu socio-économique mais elles sont souvent difficiles à supporter par des éleveurs qui voient en quelques heures disparaître le fruit des efforts de toute une vie. Leur application réclament une information précise et complète, une assistance psychologique et des indemnités conséquentes.
 Le succés de l’opération d’assainissement repose sur la rapidité de l’intervention qui doit répondre à la loi du « tout ou rien ». Tout retard ou hésitation débouche à terme sur une situation difficilement maîtrisable, le virus risquant d’être plus rapide que le dispostif de neutralisation.

 Les services sanitaires débordés, une dernière solution peut être envisagée : le recours à la vaccination.

- La prophylaxie médicale, développée dès 1926, a été considérablement améliorée dans la deuxième moitié du siècle dernier, atteignant un stade de production industrielle imposé par les campagnes massives de vaccination alors pratiquées. Les vaccins à virus vivants atténués ayant été abandonnés en raison d’accidents liés au myocardiotropisme viral, les vaccins à virus inactivés se sont généralisés. Le choix de la souche est ici capital et doit être adapté au(x) type(s), sous-type(s) voire variante(s) sévissant ou menaçant un pays. La production virale fait appel à la culture, soit sur épithélium lingual de bovin maintenu en survie (méthode de Frenkel), soit sur culture de lignées cellulaires. L’inactivation doit être complète et l’on préfère aujourd’hui remplacer le formol par des agents alkylants dénaturant le seul acide nucléique. L’hydroxyde d’alumine et la saponine permettent d’adjuver les préparations destinées à la voie sous-cutanée et aux ruminants. L’adaptation de la souche aux cellules porcines et le recours à un excipient huileux utilisable par voie intramusculaire, sont préférés chez le porc. Les méthodes de concentration virale ont permis de réduire les doses vaccinales autrefois relativement importantes. Qu’il soit monovalent ou polyvalent, ce type de vaccin nécessite deux injections à six mois d’intervalle la première année, un rappel annuel pouvant suffir chez les ruminants ; celui-ci doit être maintenu tous les six mois chez le porc qui répond moins bien aux immunogènes aphteux.

Cette vaccination généralisée chez les bovins a donné d’excellents résultats : intéressant 75 à 80 % d’une population, elle fait disparaître tout risque d’épizootie chez cette espèce. Appliquée d’urgence en zone périfocale, elle peut jouer le rôle de « coupe feu » et contribuer à empêcher la diffusion locale, rendant plus efficaces les mesures d’éradication du foyer.

 Néanmoins, elle n’est pas dénuée d’inconvénients :
 - l’immunité se développe lentement et n’atteint sa pleine efficacité qu’au bout de 3 semaines en primovaccination, 8 jours après rappel. La protection n’est donc pas immédiate et demeure faible chez les jeunes primovaccinés.
- L’irritation provoquée par les adjuvants entraîne une réaction locale parfois vive, douloureuse et volumineuse incitant à privilégier l’injection dans le pli du fanon. Elle est toujours désagréable pour l’éleveur. L’injection accidentelle en intra-musculaire peut avoir des conséquences beaucoup plus graves chez les ruminants.
- Une réaction générale de type allergique a aussi été signalée. Plus rare (1 cas sur 10 000 vaccinés), frappant surtout les plurivaccinés, elle se traduit par un avortement, un eczéma suintant ou un choc anaphylactique fatal. Elle semble liée à une sensibilisation à certains constituants des cellules de lignée utilisées pour la production virale.
- Les échecs sont toujours possibles lors d’apparition d’une souche sauvage non couverte par la formule vaccinale, lors de contamination trop proche de la primovaccination ou survenant plusieurs mois après celle-ci chez les jeunes développant une immunité de courte durée.
- Signalons aussi quelques accidents consécutifs à une inactivation incomplète de la souche vaccinale et qui ont incité à abandonner l’inactivation par le formol.

Compte tenu de ces divers incidents que nos éleveurs opposèrent en son temps au maintien de la vaccination obligatoire des bovins, on peut reconnaître à la méthode l’avantage de faciliter l’application des mesures sanitaires. S’opposant à la diffusion explosive du virus, elle limite et complète l’efficacité des mesures d’abattage. La prophylaxie médico-sanitaire peut constituer la premiére étape de l’assainissement d’un pays lourdement infecté et dépassé par la multiplication des foyers.

 A l’opposé, sa généralisation est onéreuse : à raison de 10 Francs pour la seule dose de vaccin, son application à nos seuls bovins coûterait au bas mot 200 millions de F par an. Autre inconvénient majeur, la vaccination n’empêche pas le portage. Certes les pertes dues à la maladie disparaissent mais le virus peut s’entretenir à bas bruit, notamment chez les jeunes incomplètement protégés, et circuler de façon occulte tout en frappant périodiquement les espèces sensibles qui ne bénéficient pas de son application. Bien plus, les méthodes sérologiques actuelles, malgré de nombreuses recherches en ce sens, ne peuvent encore discriminer les anticorps vaccinaux de ceux issus d’une infection naturelle surajoutée.
 Dans ces conditions, lors de vaccination périfocale « tampon », destinée à éviter une dissémination locale, en toute logique, les animaux vaccinés devront à terme être abattus. Cette solution vient d’être adoptée par les Pays-Bas.

La vaccination n’est donc qu’un pis aller capable, certes, de minimiser les conséquences locales ou nationales de la maladie, mais jette, à juste titre, un discrédit sanitaire sur les pays qui la pratique. La vaccination ne peut ouvrir les frontières ! Bien au contraire, les marchés internationaux ne pouvant accepter cette fausse sécurité, restent fermés à ceux qui vaccinent. Seule une période probatoire d’au moins deux ans sans fièvre aphteuse après l’abandon de la vaccination, apporte la garantie nécessaire quant à la disparition du virus.

Dans ces conditions on comprend que nos pays développés donnent la primauté aux mesures sanitaires, quoiqu’il en coûte dans l’immédiat, et répugnent à recourir à la vaccination en raison de ses lourdes répercussions commerciales à long terme. Les exportations françaises en viandes et lait sont estimées à environ 50 milliards de Francs par an !
 

Transmission à l’homme

Fort  heureusement, cette maladie, bien qu’authentique zoonose iso-symptomatique, demeure rarissime chez l’homme et bénigne dans ses conséquences cliniques. Longtemps controversée, la sensibilité de certains sujets à été démontrée bien que la résistance humaine soit la règle en raison de sa très faible incidence comparée à celle énorme enregistrée chez les animaux. Le virus a en effet pu être isolé et typé chez plus de 40 malades humains et, la maladie animale reproduite par inoculation. Le type O est le plus fréquent chez l’homme, suivi du type C ; le type A est rarement isolé. Néanmoins, la sérologie témoigne de possibilités d’infections occultes plus répandues qu’il n’y paraît.

L’expression clinique semble sous la dépendance d’une contamination massive et de l’action concomittante de causes favorisantes facilitant l’implantation virale et bousculant la résistance naturelle.

L’incubation est en moyenne de 2 à 4 jours après un contact prolongé avec des animaux malades (éleveurs, vétérinaires), des produits pathologiques chargés en virus (personnel de laboratoire) ou ingestion de lait cru provenant d’une femelle infectée (éleveur et sa famille).  Soulignons que la consommation de viandes ou de produits carnés infectés n’a jamais été mise en cause et que la cuisson constitue un facteur de sécurité supplémentaire.

Une vésicule se développe au point de pénétration, excoriation cutanée ou muqueuse buccale ; elle est suivie d’une fièvre marquée accompagnée de céphalées, d’anorexie et de tachycardie annonçant la généralisation. Celle-ci se traduit par des vésicules secondaires douloureuses, dans la bouche, sur les mains (base des ongles, peaume) et les pieds (base des ongles et plante du pied). En l’absence de complications bactériennes ou fongiques, la guérison est totale en une à deux semaines. Le virus peut être isolé des vésicules pendant toute l’évolution.

Le diagnostic différentiel se pose avec divers sérotypes d’autres virus capables de donner des lésions similaires de la bouche, de la main et du pied. La confirmation expérimentale est ici nécessaire pour ne pas attribuer abusivement toute stomatite de l’homme dite « aphteuse », au virus aphteux.

D’autre part, on a pu montrer que le virus aphteux pouvait être retrouvé dans la sphère naso-pharyngée jusqu’à 36 heures après exposition à des animaux aphteux. Dans ces conditions, à coté de son rôle de vecteur passif purement mécanique, l’homme pourrait se comporter en véritable porteur biologique et, malade ou pas, pourrait rendre le virus à l’animal. Ce rôle est sans doute d’une portée épidémiologique très secondaire. Si il ne peut être nié, nous ne disposons d’aucune preuve formelle.

Le traitement est purement symptômatique ; il vise à soulager le malade et empêcher les infections surajoutées.

La prophylaxie passe par la prévention de l’atteinte animale et le respect de protections individuelles : protéger les blessures ou excoriations (désinfection systématique, port de gants)  pour les personnes en contact avec des malades ou des produits contaminés - Ne jamais consommer du lait cru provenant d’un cheptel infecté ; l’ébullition est ici un préalable indispensable.
 

Conclusion

Comme toute maladie infectieuse, la fièvre aphteuse peut se faire oublier un temps mais réapparaît inévitablement à la moindre faille du dispositif de protection, au moment et là où on ne l’attend plus. D’incidence hygiénique négligeable parce que zoonose rarissime et sans gravité notable, la fièvre aphteuse présente un visage des plus dévastateur pour nos élevages tournés vers la productivité et reposant sur des échanges multiples considérablement accrus par la mondialisation. Aussi prend-elle aujourd’hui la dimension d’une véritable catastrophe économique, alimentée par une médiatisation débridée et des images dantesques de destruction massive, difficilement soutenables pour un citoyen peu averti des enjeux.

 L’époque où les vétérinaires se colletaient avec la maladie, traitaient ses complications (mammites, amputations d’onglons ...), répondaient au désarroi de leur clients de plus en plus pressants au fur et à mesure que gagnait la « cocotte », tentaient d’opposer un barrage vaccinal au virus, est révolue. La lutte anti-aphteuse a adopté des méthodes et moyens beaucoup plus énergiques et expéditifs qu’autrefois, sans doute parce que nos choix économiques l’ont rendu encore plus redoutable ; mais ces choix seront-ils longtemps supportables ?


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